Korekta zaburzeń czynnościowych stanu układu rozrodczego z uwzględnieniem funkcji tarczycy w różnych okresach wiekowych.
Charkowski Narodowy Uniwersytet Medyczny Katedra Położnictwa, Ginekologii i Ginekologii Dziecięcej.
Autorzy: I.A. Tuchkina, E.V. Blagovishchenskyi, O.V. Piontkovska, L.A. Vyhovska, TV Rubinska
Kształtowanie się i rozwój funkcji rozrodczej (RF) w okresie dojrzewania, jej przywracanie u kobiet w wieku rozrodczym, zapewnienie prawidłowego przebiegu klimakterium nie tracą na aktualności, gdyż do pilnych problemów współczesnego położnictwa i ginekologii należy zapewnienie prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego w różnych okresach życia kobiety. Wynika to z wysokiej częstości patologii położniczo-ginekologicznej, która utrzymuje się na wysokim poziomie w ostatnich dziesięcioleciach i nie wykazuje tendencji do zmniejszania się [1].
Układ rozrodczy (RS) kobiety to zespół powiązanych ze sobą elementów strukturalnych: podwzgórza, przysadki mózgowej, jajników, narządów docelowych i innych gruczołów dokrewnych, które zapewniają realizację funkcji rozrodczej. Najważniejszą częścią układu neuroendokrynnego, która znacząco wpływa na RF, jest tarczyca (TSH) [2].
Ścisłe połączenie układu podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowego i podwzgórzowo-przysadkowo-tarczycowego odbywa się dzięki obecności wspólnych centralnych mechanizmów regulacyjnych. Funkcję układu rozrodczego i tarczycy regulują hormony tropowe przedniego płata przysadki mózgowej (hormon luteinizujący – LH, hormon folikulotropowy – FSH, prolaktyna PRL, hormon tyreotropowy – TSH), które z kolei pod kontrolą podwzgórza. Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH, thyroliberin) podwzgórza jest stymulatorem nie tylko TSH, ale także PRL przysadki mózgowej, dlatego dysfunkcja układu przysadkowo-tarczyc prowadzi do zmian nie tylko gonadotropin, ale także PRL .
Patologia tarczycy może być przyczyną zaburzeń rozrodu (SDR), takich jak przedwczesne lub późne dojrzewanie płciowe, zaburzenia miesiączkowania (NMF), - brak miesiączki (AM), krwawienia dysfunkcyjne (DMK), w tym dojrzewanie (PMK) i klimakterium, brak owulacji, niepłodność, mlekotok, poronienie, patologia płodu i noworodka [Z]. Z kolei stan układu rozrodczego znacząco wpływa na czynność tarczycy. Potwierdzają to zmiany funkcji tarczycy w okresie ciąży i laktacji u pacjentek z łagodnymi nowotworami i procesami rozrostowymi żeńskich narządów płciowych [4,5]. Obecnie udowodniono, że estrogeny mają wyraźny stymulujący wpływ na tarczycę, zwiększają wrażliwość tyreotrofów przysadki na tyroliberynę. Dlatego zwiększona produkcja estrogenów może prowadzić do wzrostu aktywności tyreotrofów, co prowadzi do wzrostu aktywności tarczycy [3, b, 7]. Przeciwnie, w warunkach przedłużającej się hipoestrogenii zmniejsza się wrażliwość tyreotrofów na tyroliberynę, co można uznać za jeden z możliwych mechanizmów rozwoju wtórnej niedoczynności tarczycy u pacjentek w stanach hipoestrogennych (NPR i NMF w okresie dojrzewania, hipogonadotropowy brak miesiączki, oporny zespół jajników, zespół wyczerpania i menopauza chirurgiczna) [8, 9, 10].
Prace eksperymentalne prowadzone w ostatnich dziesięcioleciach dostarczyły dowodów na obecność receptorów dla hormonu tyreotropowego (TSH) i trójjodotyroniny (T3) w jajniku, a tym samym na bezpośredni wpływ dysfunkcji tarczycy na steroidogenezę i dojrzewanie oocytów [11]. Na poziomie komórkowym hormony tarczycy działają jednokierunkowo z FSH, wywierając bezpośredni stymulujący wpływ na funkcje komórek ziarnistych, w tym na ich różnicowanie morfologiczne; stymulują wydzielanie progesteronu i estradiolu przez ciałko żółte; wpływają na zdolność oocytów do zapłodnienia, jakość i żywotność zarodków [12, 13]. Tak więc dysfunkcja SM może być konsekwencją nieprawidłowego funkcjonowania hormonów tarczycy na poziomie jajników.
Prawidłowe funkcjonowanie tarczycy zależy od zbilansowanego spożycia niezbędnych mikroelementów (witamin, pierwiastków śladowych, składników mineralnych, kwasów tłuszczowych i niezbędnych aminokwasów). Jednym z typowych przykładów niedoboru mikroelementów jest niedobór jodu, który objawia się szerokim spektrum zaburzeń, od niedoboru hormonów tarczycy u płodu i dziecka, który prowadzi do nieodwracalnego obniżenia rozwoju umysłowego, aż po kretynizm, patologię słuchu , pamięć wzrokowa, mowa, mowa. , które wyrażają się wzrostem liczby poronień i martwych urodzeń.
Badania przeprowadzone w naszym kraju pod kierownictwem Ministerstwa Zdrowia wykazały, że prawie na całym jego terytorium występuje umiarkowany niedobór jodu, a jedna trzecia ludności Ukrainy mieszka w regionach endemicznych wola. W ciągu ostatnich 5 lat w kraju liczba dzieci z patologią spowodowaną niedoborem jodu wzrosła 3,5-krotnie, a wśród dorosłych kobiet dysfunkcja tarczycy jest najczęstszym schorzeniem w endokrynologii. Należy mieć na uwadze, że korekta diety i profilaktyka zaburzeń czynności tarczycy w okresie dojrzewania, w wieku rozrodczym i klimakteryjnym kobiety może nie pokrywać zapotrzebowania na mikroelementy, dlatego konieczna jest korekta i profilaktyka farmakologiczna, która w pełni zrekompensuje niedobory wysokie potrzeby kobiecego organizmu. . W związku z powyższym celem pracy było doskonalenie kompleksowego leczenia i profilaktyki zaburzeń endokrynologicznej patologii ginekologicznej z uwzględnieniem stanu tarczycy w różnych okresach wiekowych.
MATERIAŁY I METODY
Prace prowadzono w bazach klinicznych oddziału położnictwa, ginekologii i ginekologii dziecięcej KhNMU (ODKB M91 i szpital położniczy M91 w Charkowie). Obserwacją objęto 93 pacjentów. Wśród nich jest 56 pacjentek w wieku 14-18 lat z NPR i NMF zależnych od hormonów, 26 kobiet w wieku 19-45 lat z NMF i 11 pacjentek w wieku 48-52 lata z patologiczną menopauzą. Wśród badanych adolescentów u 20 rozpoznano opóźniony rozwój seksualny (SRD); o 12:00; w - 8 - PMK; w wieku 16 lat – bolesne miesiączkowanie (DM). Spośród 26 kobiet w wieku rozrodczym 10 miało AM, 12 miało DM, a 4 miało DMK. Zaburzenia klimakterium objawiały się uderzeniami gorąca, zaburzeniami naczyniowo-wegetatywnymi w połączeniu z NMF w postaci krwotoków macicznych u 3 badanych oraz w postaci oligoopsomenorrhea u 8 kobiet.
Wszystkie pacjentki przeszły kompleksowe badanie kliniczne i laboratoryjne, które obejmowało badanie wywiadu, ocenę danych genealogicznych, kariotypu (według wskazań), stopnia i charakteru rozwoju fizycznego i płciowego, charakteru czynności menstruacyjnych; oceniano stan ginekologiczny, stan czynnościowy jajników (kolpocytologia, temperatura podstawowa). Zbadano zdjęcia rentgenowskie czaszki, oceniono wiek kostny (u nastolatków), zastosowano obrazowanie komputerowe i jądrowy rezonans magnetyczny zgodnie ze wskazaniami.
Ultrasonografię narządów miednicy mniejszej, narządów wewnętrznych i gruczołu piersiowego wykonano w czasie rzeczywistym za pomocą czujnika wypukłego na aparacie Sonolier 420 „Simmens” zgodnie z ogólnie przyjętymi metodami, stosując metodę dopplerowską. Oceniono profil hormonalny: oznaczenie hormonów gonadotropowych i steroidowych w surowicy krwi.
Kompleksową ocenę układu hormonalnego uzupełniono badaniem stanu tarczycy (T3, T4, TSH, AtTPO, USG tarczycy). Podczas oceny tarczycy określono jej położenie, kontury, strukturę echa, gęstość echa, obecność lub brak patologii guzkowej, długość, szerokość, grubość, objętość prawego i lewego płata, całkowitą objętość, grubość cieśni. Przeprowadzano ogólnie przyjęte metody laboratoryjne (kliniczne badania krwi, moczu, biochemiczne), określano stan zdrowia somatycznego pacjentów, wszystkich konsultowano z pokrewnymi specjalistami (pediatra, terapeuta, neuropatolog, okulista, endokrynolog). W trakcie badania wykluczono procesy onkologiczne SM.
Grupę kontrolną stanowiło 28 dorastających dziewcząt, uczennic szkół średnich miasta Charkowa oraz 20 kobiet zdrowych ginekologicznie w wieku rozrodczym i okołomenopauzalnym.
WINIKI WYSZUKIWANIA
Podczas kompleksowego badania ustalono, że przerost tarczycy wykrywano u pacjentek w 38-59% przypadków, w zależności od postaci patologii ginekologicznej. Niedoczynność tarczycy stwierdzano najczęściej we wszystkich badanych grupach (u dziewcząt z ZPV AM, DM); u kobiet w wieku rozrodczym i okołomenopauzalnym z AM, DM. Nadczynność tarczycy - u pacjentek z PMK, DMK i krwotokami macicznymi w okresie okołomenopauzalnym. W badaniu przedmiotowym rozpoznano wole rozlane nietoksyczne (DNZ) stopnia O-P, rzadko H. Postać guzowatą stwierdzono u 4 kobiet w wieku rozrodczym i 2 kobiet w wieku okołomenopauzalnym.
W profilu hormonalnym charakteryzującym stan czynnościowy SM stwierdzono hipogonadotropinemię i hipoestrogenię w ZPR i AM, normo- i hipoestrogenię w PMK, hiperestrogenię u pacjentek z DMD oraz krwotok maciczny w okresie okołomenopauzalnym. Kompleksowe leczenie schorzeń ginekologicznych badanych pacjentek prowadzone było z uwzględnieniem stanu tarczycy i obejmowało terapię towarzyszących patologii somatycznych, leczenie ogólnorozwojowe, wzmacniające (biostymulatory, metyluracyl), fizjoterapię (ćwiczenia, masaże, natlenianie dojelitowe, pel, terapia) .
W przypadku DM stosowano środki uspokajające, niehormonalną terapię regulującą funkcje menstruacyjne: (verospiron, preparaty łożyskowe – na AM, DM), uterotoniczne, hemostatyczne, normalizujące krzepliwość krwi i przeciwzakrzepowe, przeciwanemiczne (na PMK, DMK i DMK), JESTEM.
Kompleksy medyczne obejmowały witaminy z grupy „B”, „C”, „E”, „A”, askorutin, lek Endonorm®, normalizujący funkcję tarczycy, który jest kompleksem roślinno-witaminowo-mineralnym poprawiającym aktywność układu hormonalnego jako całości, aw szczególności tarczycy.
Skład leku obejmuje:
L-tyrozyna 140 mg
Dodatkowy 150 mg korzeni naparstnicy białej
Dodatkowy trzyczęściowa seria 70 mg
Dodatkowy nagie korzenie lukrecji 50 mg
Dodatkowy cukier z wodorostów 70 mg
Witamina C 7,5mg
Wit B15 1mg
wit. E 1 mg
Witamina A 150 mcg
Cynk (tlenek) 0,75 mg
Selen (azotan) 15 mcg
jod z ekstr. wodorosty 25 mcg
Związki fenolowe Naparstnica reguluje produkcję hormonu tyreotropowego (TSH) w przedniej części przysadki mózgowej, który reguluje pracę tarczycy i przywraca ją do stanu eutyreozy.
Niska trójskładnikowa jest bogata we flawonoidy, kwas askorbinowy, karoten i mangan, które uczestniczą w procesach enzymatycznych tarczycy, regulując jej funkcje hormonalne i normalizując metabolizm, a także wykazują działanie immunomodulujące. Glikozyd z korzenia lukrecji - glicyryzyna rozkłada się w organizmie do kwasu glicyretynowego, który chemicznie przypomina hormony steroidowe, działa przeciwzapalnie oraz reguluje gospodarkę wodno-solną.
Kelp jest źródłem organicznego jodu (do 0,3% suchej masy), który jest łatwo przyswajalny przez organizm, normalizując pracę tarczycy. Kelp zawiera monojodotyrozynę i dijodotyrozynę, nieaktywne hormony roślinne, które regulują wychwyt jodu przez tarczycę.
Cynk - wchodzi w skład enzymów, katalizuje procesy energetyczne w komórce, wzmacnia i moduluje działanie regulacyjne na tarczycę naparstnicy białej.
Selen - wspiera układ odpornościowy, pomaga zapobiegać procesom onkologicznym płuc, jelit, gruczołów sutkowych i tarczycy; bierze udział w syntezie koenzymu „superantyutleniacza” 0-10.
Witaminy A, C, E, 815 (kwas pangamowy) aktywują wymianę tlenu w szczególności w komórkach tkanek. i tarczycy, regulują procesy redoks, normalizują metabolizm. L-Tyrozyna to aminokwas będący surowcem do produkcji hormonów tarczycy.
Endonorm® w stanach niedoczynności tarczycy zwiększa czynność czynnościową tarczycy poprzez aktywację procesów proliferacyjnych w wyspach międzypęcherzykowych oraz zwiększenie szybkości procesów syntezy. Działanie leku w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy i guzkowatych postaciach wola wynika z efektu pośredniego poprzez zmniejszenie obciążenia czynnościowego tarczycy i zmianę reaktywności humoralnej regulacji jej funkcji. Efekt farmakologiczny stosowania leku Endonorm w zespole klimakterium objawia się normalizacją poziomu hormonów gonadotropowych (pośredni wpływ na układ podwzgórzowo-przysadkowy) i zwiększoną czynnościową czynnością kory nadnerczy.
Działanie leku w kompleksowym leczeniu chorób przerostowych żeńskiego układu rozrodczego (mastopatia, endometrioza, rozrost endometrium) wynika z jego wyraźnych właściwości przeciwzapalnych i aktywności gonadotropowej. Efekt stosowania leku w kompleksowym leczeniu zespołu metabolicznego uzyskuje się poprzez przywrócenie funkcji tarczycy i zwiększenie intensywności procesów metabolicznych w tkankach organizmu.
Lek Endonorm® przepisywano pacjentom z NMF i NPR, 1 kapsułka 2-3 razy dziennie, w zależności od początkowego stanu czynnościowego tarczycy, codziennie przez 2 miesiące z przerwą 10 dni po pierwszym miesiącu. Przed leczeniem oraz w dynamice przeprowadzono kontrolę echosonograficzną i hormonalną. Podczas oceny wyników stosowania złożonego leczenia z włączeniem leku Endonorm nie wykryto reakcji ubocznych i powikłań. Pacjenci nastoletni i kobiety dorosłe wykazywały największą skuteczność w przypadku ZPV AM, DM.
Poprawiła się pamięć pacjentów, wzrosła zdolność do produktywnego kontaktu (w obecności zaburzeń psycho-emocjonalnych), odnotowano dodatnią dynamikę stanu neurologicznego, stan autonomicznego układu nerwowego i sfery psycho-emocjonalnej oraz „ jakość życia” wzrosła. U starszych kobiet na tle zastosowanego leczenia „uderzenia gorąca” zmniejszyły się lub całkowicie ustąpiły, a także odnotowano ogólną poprawę stanu zdrowia.
Opracowane leczenie nieskuteczności terapii niehormonalnej obejmowało stosowanie leków hormonalnych. Wyniki badań nad zastosowaniem kompleksowego leczenia objawowego pacjentek ginekologicznych w różnym wieku z włączeniem leku Endonorm wykazały, że przywrócenie upośledzonych funkcji układu rozrodczego z uwzględnieniem korekty stanu tarczycy było 76- 83% (w zależności od wieku i charakteru patologii ginekologicznej). Leczenie z włączeniem leków hormonalnych zwiększyło skuteczność kliniczną do 89-98% (z PMK, DMK, okołomenopauzalnym krwotokiem macicznym).
Wnioski
1. Endokrynologiczne zaburzenia ginekologiczne SM u pacjentek w różnym wieku wymagają kompleksowego leczenia uwzględniającego patologię tarczycy.
2. Stosowanie leku Endonorm® w leczeniu pacjentek ginekologicznych w okresie dojrzewania zwiększa skuteczność kliniczną złożonej terapii, która normalizuje czynność menstruacyjną, rozwój płciowy oraz stan czynnościowy tarczycy.
3. Zastosowanie leku Endonorm® w leczeniu schorzeń ginekologicznych wieku rozrodczego i okołomenopauzalnego przyczynia się do normalizacji funkcji SM, zmniejszając objawy patologicznego przebiegu klimakterium.
4. Kompleksowa korekcja zaburzeń ginekologicznych i zaburzeń funkcji tarczycy z włączeniem leku Endonorm® jest skuteczna i nie towarzyszą jej reakcje uboczne i powikłania.
Lista referencji
1. Кулаков В.И.‚ Леонов Б.В. Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия. М.‚ 2000; 5.
2. Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения. Врач. 2002; 7: 41 -3.
3. Барроу Дж.Н. Щитовидная железа и репродукция. Репродуктивная эндокринология под ред. Йена С.С.К.‚ Джаффе Р.Б. М.: Медицина, 1998; 587-612.
4. Гатаулина Р.Г. Функциональное состояние щитовидной железы у больных с опухолями и опухолевидными образованиями яичников, страдающих бесплодием. Вестн. акуш. и гин. 2001; 38-40.
5. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз.Руководство для врачей. М: РКИ Северопресс, 2002.
6. Яворовская К.А., Щедрина Р.Н., Петрович Е. Роль нарушений функции щитовидной железы в реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов. Акуш. и гин. 2004; 6:8-9.
7. Татарчук Т.Ф.‚ Косей Н.В.‚ Исламова А.О. Тиреоидный гомеостаз и дисгормональные нарушения репроду- ктивной системы женщины. В кн. Татарчук Т.Ф.‚ Сольский Я.П. "Эндокринная гинекология. Клинические очерки". ч. 1. Киев: Заповит 2003; 303.
8. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М: РКИ Северопресс, 2002.
9. Krassas GE. Thyroid disease and female reproduction. Fertil Steril 2000; 74 (6): 1063-70.
10. Lebovic DI. Premature ovarian failure:Think "autoimmune disorder". Sexuality, Reproduction & Menopause 2004; 2 (4): 230-3.
11. Oravec S, Hlavacka S. Disorders of thyroid function and fertility disorders. Ceska Gynecol 2000; 65 (1): 53-7.
12. Goldman S, Dirnfeld M, Abramovici H, Kraiem Z. Triiodothyronine (T3) modulates hCG-regulated progesterone secretion, cAMP accumulation and DNA content in cultured human luteinized granulosa cells. Mol Cell Endocrinol 1993; 96 (1 -2): 125-31.
13 Wakim AN, Polizotto SL, Burholt DR. lnfluense of thyroxine on human granulosa cell steroidogenesis in vitro.J Assist Reprod Genet 1995; 12 (4): 274-7.