Ukraińskie Centrum Naukowo-Praktyczne Chirurgii Endokrynologicznej, Transplantacji Narządów i Tkanek Endokrynologicznych Ministerstwa Zdrowia Ukrainy
LM Semenyuk, O.V. Larina
W artykule przedstawiono nowe dane dotyczące profilaktyki strat rozrodczych w PCOS. Przedstawiono rolę różnych niekorzystnych czynników środowiskowych w powstawaniu czynnościowych zaburzeń hormonalnych w PCOS. Skleropolicystoza jajników jest rozpatrywana z pozycji choroby wieloczynnikowej. Poprawa jakości funkcji rozrodczych kobiet, co jest możliwe poprzez zmniejszenie toksycznego działania leków przepisywanych w okresie przedciążowym, przy łącznym wprowadzaniu do organizmu substancji pochodzenia roślinnego i doustnych środków antykoncepcyjnych o działaniu antyandrogenowym.
Summary
The paper presents new data on the prevention of reproductive losses in PCOS. The role of various environmental factors on the formation of functional hormonal imbalance in PCOS. PCOS considered from the perspective of multifactorial diseases. Improving the quality of women's reproductive function in which it is possible by reducing the toxic effects of prescribed drugs on Pregravidarnaja stage in the combined administration to a plant-derived substances and oral contraceptives with antiandrogenic effect.
Wysokie wskaźniki umieralności w połączeniu z niskimi wskaźnikami urodzeń są przyczyną poważnego kryzysu demograficznego w naszym kraju. Pomimo osiągnięć nauk medycznych w ustalaniu przyczyn utraty ciąży, a także niepłodności, problem ten pozostaje daleki od rozwiązania. Niepodważalnym faktem jest, że od powodzenia pierwszego debiutu ciążowego zależą różne czynniki wpływające na powodzenie pierwszej ciąży – od macicy po endokrynologię, gdyż prawie 50% zaburzeń cyklu miesiączkowego i wtórnej niepłodności objawia się po utracie pierwszej ciąży [3 ,5].
Funkcjonalna nierównowaga hormonalna, będąca podstawą poronień samoistnych w I trymestrze, częściej wiąże się z hipoestronem, hipoprogesteronemią na etapie selekcji pęcherzyka dominującego, nierównowagą cytokin, która jest wypadkowym wskaźnikiem nieprawidłowego funkcjonowania systemów detoksykacji ksenobiotyków. od naruszenia rytmu sen-odpoczynek, po naruszenie kultury żywienia, hipodynamiczny tryb życia, w wyniku czego towarzyszy mu funkcjonalna hiperkortyzolemia, hiperprolekinemia, dysfunkcja przysadki, niewystarczający poziom czynnika blokującego progesteron, spadek syntezy wydzielniczej immunoglobuliny A i wzrost cytokin prozapalnych. flory bakteryjnej i jej zwiększonego zanieczyszczenia różnymi biotopami organizmu, co powoduje zamknięcie mechanizmu odpornościowego kaskady prozapalnej [8].
Kształtowanie się funkcji menstruacyjnej współczesnej kobiety odbywa się na tle stresu psycho-emocjonalnego towarzyszącego współczesnemu życiu, zanieczyszczeniu środowiska i niedoskonałości technologii żywności itp. - czynników prowokujących wzrost konsumpcji i spadek podaży witamin i składników mineralnych do organizmu współczesnego człowieka. Wynikiem połączonego działania niekorzystnych czynników zewnętrznych i indywidualnych cech genomu jest rozwój chorób wieloczynnikowych (połączonych lub złożonych) (MFD). Obecnie wyróżnia się dużą grupę chorób, w patogenezie których za wiodące ogniwo uważa się wpływ toksycznej żywności, czynników antropogenicznych i innych szkodliwych czynników. Często określa się je jako „choroby ekogenetyczne”. Przyczyną ich występowania jest nie tylko pogorszenie warunków środowiskowych, ale także zwiększona indywidualna wrażliwość na działanie czynników szkodliwych. Zmutowane geny (allele), które są zgodne z narodzinami i życiem, ale w pewnych niesprzyjających warunkach przyczyniają się do rozwoju takiego lub innego MFZ, nazwano „genami podatności” [5,6].
Jedną z najczęstszych chorób o charakterze wieloczynnikowym w ginekologii endokrynologicznej jest PCOS. Mając dziedziczną predyspozycję, choroba objawia się obrazem klinicznym różnych procesów patologicznych - od naruszenia cyklu miesiączkowego z przewlekłym brakiem owulacji i hiperandrogenizmem, niepłodnością lub poronieniem, po skłonność do powstawania guzów, wczesną manifestację zespołu metabolicznego [ 1]
Sposoby zapobiegania chorobom MFZ są dziś podzielone na kilka poziomów:
Profilaktyka pierwotna nazywana jest również profilaktyką przedkoncepcyjną. Ma na celu zapobieganie poczęciu chorego dziecka i zawiera zestaw środków i zaleceń związanych z planowaniem porodu. Profilaktyka przedkoncepcyjna obejmuje informowanie pary o higienie małżeńskiej, planowaniu dziecka, przepisywaniu terapeutycznych dawek kwasu foliowego i multiwitamin przed poczęciem iw pierwszych miesiącach ciąży. Jak pokazują światowe doświadczenia, taka profilaktyka zmniejsza ryzyko urodzenia dzieci z aberracjami chromosomalnymi i wadami cewy nerwowej.
Profilaktyka wtórna obejmuje cały kompleks programów badań przesiewowych, inwazyjnych i nieinwazyjnych metod badania płodu, specjalne analizy laboratoryjne materiału płodowego z wykorzystaniem cytogenetycznych, molekularnych i biochemicznych metod badawczych w celu zapobiegania narodzinom dzieci z ciężkimi wadami chromosomalnymi, genetycznymi i wrodzonymi wady rozwojowe.
Profilaktyka trzeciorzędowa odnosi się do tworzenia warunków do braku manifestacji wad dziedzicznych i wrodzonych, metod korekcji już istniejących stanów patologicznych. Zawiera różne opcje standardowego kopiowania. W szczególności takich jak stosowanie specjalnych diet w przypadku wrodzonych zaburzeń procesów metabolicznych, leków usuwających toksyny z organizmu lub zastępujących brakujące enzymy, operacje korygujące funkcję uszkodzonych narządów itp.
Poprawę jakości funkcji rozrodczych można również osiągnąć poprzez zapobieganie przyszłym poważnym zaburzeniom rozrodu i ciąży poprzez zmniejszenie toksycznego działania leków przepisywanych w okresie przedciążowym, poprzez wprowadzanie do organizmu substancji pochodzenia roślinnego.
Jednocześnie należy wziąć pod uwagę skład takich leków, gdyż wyniki badań naukowych ostatnich lat wskazują, że dla osiągnięcia pełnej wartości biologicznej żywienia konieczne jest wprowadzenie do diety nie witamin wzięte osobno, ale prawidłowo dobrane pod względem ilościowego i jakościowego stosunku ich kombinacji między nimi a innymi substancjami. Wynika to z faktu, że wiele procesów chemicznych zachodzi z udziałem kilku oddziałujących substancji jednocześnie.
Mastolek to nowy domowy lek, kompleks roślinno-witaminowy, który pozytywnie wpływa na metabolizm estrogenów. Niewątpliwie głównym składnikiem „Mastolka” jest indolo-3-karbinol (IZK), który skutecznie oddziałuje na wszystkie typy nowotworów estrogenozależnych, m.in. złośliwy, wpływający na narządy sfery żeńskich narządów płciowych (m.in. gruczoł sutkowy, macica, jajniki), hamuje ich wzrost, reguluje metabolizm estrogenów, zapobiegając powstawaniu agresywnego 16-hydroksysteronu z powstawaniem hiperestrogenemii. ISK blokuje wewnątrzkomórkowy szlak sygnałowy pochodzący od czynników wzrostu i cytokin, co z kolei hamuje nadmierną proliferację charakterystyczną dla chorób takich jak mięśniaki macicy, mastopatia, endometrioza itp., indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych, selektywnie hamując transformację i zakażenie brodawczakiem ludzkim wirus (HPV). Profilaktyczne przyjmowanie ISK tworzy stabilną obronę organizmu na poziomie komórkowym.
Stosowanie indolo-3-karbinolu w zespole policystycznych jajników wiąże się z jego zdolnością do aktywacji pewnej formy cytochromu P-450 (CYP 1A1), który odpowiada za tworzenie 2-hydroksypochodnych estradiolu, a tym samym przywraca prawidłowy równowaga hydroksylowych pochodnych estrogenów: słaby estrogen2-E1) oraz patologiczny metabolit 16α-hydroksyestron (16-α-OH-E1), który stymuluje proliferację komórkową. Mechanizmy antyproliferacyjnego działania I3K realizowane są poprzez zależne od I3K hamowanie fosforylacji reszt tyrozynowych proteaz cytoplazmatycznych przekazujących sygnał z powierzchni komórki do jądra komórkowego (czynniki wzrostu EGF i IGF, jądrowy czynnik transkrypcyjny NFckF) oraz hamowanie odpowiedzi na działanie cytokin prozapalnych – czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) i jego „partnerki” interleukiny IL-1 [13].
Połączenie IKA z ekstraktem z brokułów (BrassicaOleraceaItalica) jest istotne z punktu widzenia wzmocnienia działania brokułów na hamowanie wzrostu komórek nowotworowych. W toku badań przeprowadzonych przez lekarzy z John Hopkins College ustalono, że brokuły są źródłem glukorafaniny, która w organizmie zamienia się w sulforafan, który zabija bakterie wywołujące niektóre rodzaje wrzodów żołądka, a także zapobiega rozwojowi nowotwory złośliwe tego narządu. Jednocześnie zauważono, że sulforafan zabija nawet bakterie oporne na antybiotyki. Badania przeprowadzone przez japońskich naukowców wykazały, że sulforafan hamuje wzrost komórek raka skóry. Brokuł posiada również opisany powyżej indolo-3-karbinol (I3K), który jest uznawany przez naukowców za skuteczne narzędzie do walki z komórkami nowotworowymi, działając na nie zarówno bezpośrednio, jak i zdolne do stymulacji immunologicznej ochrony przeciwnowotworowej. Kolejnym składnikiem brokułów jest sinegrin, substancja hamująca podziały komórek nowotworowych i powodująca ich śmierć. Kobiety, które regularnie stosują produkty z brokułów, zauważają później nie tylko zmniejszenie bólu gruczołu piersiowego, ale także rozpuszczenie jego drobnych grudek. Brokuły mogą również wpływać na choroby sercowo-naczyniowe i neurologiczne oraz wpływać na proces starzenia. Obecnie onkolodzy mammolodzy mogą rozsądnie zalecać stosowanie brokułów kobietom z chorobami piersi. Obejmują tę odmianę w diecie na mastopatię. I nie przez przypadek. Brokuły są bogate w jod i są doskonałym środkiem zapobiegawczym w walce z rakiem piersi. Połączenie wyżej wymienionych substancji z ekstraktem z świętego Vitexa (Vítexagnus-castus) pozwala "Mastolekowi" wpływać na czynność ciałka żółtego (żelazo regulujące cykl menstruacyjny). Pragnę zauważyć, że dwie rośliny są szeroko stosowane w endokrynologii ginekologicznej, do preparatów na bazie których przeprowadzono podwójnie ślepe badania kontrolowane placebo, które potwierdziły ich zgodność z kryteriami medycyny opartej na faktach. Cimicifugaracemosa, który jest z powodzeniem stosowany w leczeniu zaburzeń klimakteryjnych oraz wyciąg z owoców berberysu pospolitego, który jest zalecany w leczeniu przemijających zaburzeń cyklu miesiączkowego, a także w celu likwidacji objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego, w tym mastodynii przedmiesiączkowej [25]. stosowany jest w celu złagodzenia mastodyni przedmiesiączkowej związanej z nadprodukcją prolaktyny, funkcjonalnego hiperandrogenizmu związanego z przewlekłym stresem, będącego podstawą wielu zaburzeń endokrynologicznych prowadzących w efekcie do niewydolności fazy lutealnej cyklu miesiączkowego, bezpłodności, poronień [ 25].
Kolejnym ważnym składnikiem Mastoleki jest korzeń mniszka lekarskiego (Taráxacum), który zawiera szereg antyandrogenów roślinnych, które pomagają:
• znormalizować tło hormonalne;
• zmniejszyć nadmierną produkcję testosteronu;
• blokują produkcję 5-alfa-reduktazy i konwersję testosteronu do dehydrotestosteronu (DHT);
• zwiększają poziom globuliny, która wiąże hormony płciowe;
• normalizują poziom cukru we krwi i zwiększają wrażliwość na insulinę (insulinooporność jest często przyczyną zespołu policystycznych i zwiększonej produkcji DHT).
Korzenie mniszka lekarskiego zawierają terpeny, sterole, inulinę polisacharydową (do 40%), cholinę, substancję gorzką laktukopirynę, karotenoidy – prekursory witaminy A, witaminy z grupy B, E, kwas askorbinowy, minerały (potas, wapń, mangan, żelazo, magnez , cynk, kobalt), asparagina, garbniki, białko roślinne (do 5%), olej tłuszczowy (składający się z glicerydów kwasu oleinowego, melizynowego, palmitynowego, linolowego i keratynowego), węglowodany proste (cukry). A także znaczna ilość inuliny, taraksasterolu, pseudotaraksasterolu, homotaraksasterolu, beta-amyryny, beta-sitosterolu, stigmasterolu, taraksalu, lakuliny, clugtionolu, inozytolu, asparaginy, kwasu P-fenylooctowego, kwasu 3-4-dioksy, linolowego i keratynowego w jego kompleks zapewnia również wsparcie przy chorobach hormonalnych i mastopatii.
Ważnym i naszym zdaniem patogenetycznie uzasadnionym było włączenie w skład leku L-metioniny (L-metioniny) – niezastąpionego aminokwasu usprawniającego procesy metaboliczne w wątrobie, niezbędnego do utrzymania wzrostu i wzrostu organizmu bilans azotowy. L-metionina zawiera grupę metylową, która bierze udział w procesie permetylacji i jest niezbędna do syntezy choliny. Dzięki temu normalizuje się synteza fosfolipidów z tłuszczów i zmniejsza się odkładanie obojętnego tłuszczu w wątrobie. L-metionina bierze udział w wymianie aminokwasów zawierających siarkę, syntezie epinefryny, kreatyniny i innych substancji biologicznie czynnych, aktywuje działanie hormonów, witamin (B12, kwas askorbinowy, kwas foliowy), enzymów i białek. Uczestniczy w reakcjach permetylacji, deaminacji, dekarboksylacji. Niezbędny do detoksykacji ksenobiotyków, co jest szczególnie istotne dla większości kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne lub przechodzących cykl estrogenowej terapii zastępczej, ze względu na osłabienie procesów enzymatycznych ich organizmu, estrogen jest metabolizowany do rakotwórczego estradiolu, który powoduje powstawanie patologicznych proleków . jajniki, gruczoły sutkowe). L-metionina przekształca rakotwórczy estradiol w mniej niebezpieczną formę żeńskiego hormonu – estriolu. Ponadto aminokwas ten jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, likwiduje wzmożoną drażliwość, chwiejność nerwową w PMS i zespole klimakterycznym. L-metionina ma wyraźne działanie antyoksydacyjne, gdyż jest źródłem siarki, która inaktywuje wolne rodniki. Grupa sulfhydrylowa metioniny chroni komórki przed wnikaniem substancji toksycznych, a także zapewnia transport selenu i cynku [23].
Roślinno-witaminowy kompleks "Mastoleka" zawiera kwas askorbinowy, witaminy A, E, D, B2, B6, B12. Kwas askorbinowy (witamina C) jest aktywnym uczestnikiem regulacji procesów redoks w organizmie, ma właściwości przeciwagregacyjne i wyraźne właściwości przeciwutleniające. Wzmacnia funkcję detoksykacyjną wątroby, zwiększa odporność organizmu na infekcje. Zmniejsza toksyczność leków i zwiększa skuteczność chemioterapii i radioterapii w procesie leczenia. Witaminy A, E, D są niezbędne do pełnego funkcjonowania jajników, normalizują pracę żeńskiego układu rozrodczego oraz wspomagają aktywność seksualną.[20,21,22]
Witamina A wpływa na wzrost człowieka, poprawia stan skóry, przyczynia się do odporności organizmu na infekcje, zapewnia wzrost i rozwój komórek nabłonka, wchodzi w skład barwnika wzrokowego pręcików siatkówki - rodopsyny oraz barwnika wzrokowego siatkówki oka. szyszki - jodopsyna. Te pigmenty regulują adaptację oka do ciemności. Biologiczne działanie witaminy A: przeciwutleniające, immunomodulujące, zapewniające prawidłową budowę i funkcję nabłonka i błon śluzowych, naprawcze i gojące rany, regulujące poziom glukozy we krwi, regulujące funkcje gonad, zapewniające metabolizm w siatkówce oka, onkoprotekcyjne. Przy braku witaminy A dochodzi do zaburzeń w pracy układu odpornościowego, niepowodzenia w funkcjonowaniu układu hormonalnego oraz w ochronie przed infekcjami. Oddziałując na błony śluzowe, retinol zwiększa ich odporność na wirusy, zwiększa aktywność leukocytów, a także jest w stanie chronić układ moczowo-płciowy, drogi oddechowe i przewód pokarmowy przed infekcjami [12].
Witamina D to zestaw substancji biologicznie czynnych, które mają podobną budowę chemiczną. Wszystkie witaminy D regulują poziom fosforu i wapnia w organizmie człowieka. We współczesnej medycynie za witaminę D uważa się witaminę D2 (ergokalcyferol) i witaminę D3 (cholekalcyferol). W ostatnich latach pojawiło się wiele prac dotyczących wpływu witaminy D na rozwój insulinooporności i hiperandrogenizmu. Istnieje coraz więcej dowodów na związek między niedoborem witaminy D a otyłością. Trwają poszukiwania genetycznych markerów predyspozycji do zespołu policystycznych jajników wśród polimorfizmów genu receptora witaminy D. Biorąc pod uwagę ujawniony związek, terapia lekami zawierającymi witaminę D może stać się skuteczną metodą leczenia tej choroby. Oprócz wpływu na funkcje rozrodcze, witamina D bierze udział w regulacji rytmów okołodobowych, których naruszenie może również prowadzić do rozwoju braku owulacji, czyli niedobór witaminy D może przyczynić się do uświadomienia sobie wieloczynnikowego charakteru chorób układu żeński układ rozrodczy [13,15,20].
Witamina E (tokoferol) - ze względu na swoją budowę chemiczną należy do grupy alkoholi. Tokoferol jest witaminą reprodukcyjną, która ma korzystny wpływ na pracę gruczołów płciowych i niektórych innych gruczołów, przywraca funkcje rozrodcze, wspomaga rozwój płodu w czasie ciąży i noworodka. Jest naturalnym przeciwutleniaczem, który zapobiega utlenianiu witaminy A i korzystnie wpływa na jej gromadzenie w wątrobie. Zapobiega rozwojowi procesów powstawania toksycznych dla organizmu wolnych rodników i nadtlenków kwasów tłuszczowych, oksydacyjnemu uszkodzeniu błon lipidowych i struktur komórkowych. Witamina E sprzyja przyswajaniu białek i tłuszczów, uczestniczy w procesach oddychania tkankowego, wpływa na funkcjonowanie mózgu, krwi, nerwów i mięśni, poprawia gojenie się ran, opóźnia procesy starzenia [12].
W praktyce ginekologicznej zasługuje na uwagę ze względu na wysokie właściwości antyoksydacyjne, stymuluje produkcję prostacyklin i tym samym zapobiega agregacji płytek krwi u osób z cukrzycą, neutralizując działanie prostaglandyn, ma działanie kliniczne w przypadku zagrażającego poronienia, bolesne miesiączkowanie, zespół napięcia przedmiesiączkowego. Przeciwnowotworowe działanie tokoferolu jest związane z jego zdolnością do blokowania konwersji azotynów do nitrozoamin, które są silnymi promotorami nowotworów. Znane są również immunomodulujące właściwości witaminy E[1].
Witaminy B2, B6, B12 – witaminy z grupy B w połączeniu z selenem zapobiegają wyczerpaniu nerwowemu i wzmacniają układ nerwowy. Witamina B2 (ryboflawina) stymuluje procesy regeneracji i hematopoezy, reguluje funkcje wątroby i ośrodkowego układu nerwowego, bierze udział w wymianie węglowodanów, tłuszczów i białek, oddychaniu komórkowym i procesach redoks.
Witamina B6 (pirydoksyna) poprawia pracę mózgu, reguluje pracę gonad, nadnerczy, tarczycy, poziom glukozy we krwi. Ma działanie moczopędne, przeciwdepresyjne, przeciwanemiczne, hipotensyjne, przeciwmiażdżycowe, przeciwzapalne, immunostymulujące. Witamina B6 pomaga zwiększyć poziom żeńskiego hormonu – progesteronu – we krwi. Wspomaga syntezę endorfin - naturalnych stymulatorów nastroju i emocji, dzięki czemu korzystnie wpływa na objawy menopauzy i PMS.
Witamina B12 (cyjanokobalamina) poprawia koncentrację i pamięć, zwiększa odporność na przeziębienia i infekcje wirusowe, działa przeciwmiażdżycowo, bierze udział w tworzeniu aminokwasów, hematopoezie, syntezie enzymów, metabolizmie białek, tłuszczów i węglowodanów. Wiele badań wykazało, że witaminy A, C, E i grupy B biorą udział w wymianie estrogenów i bezpośrednio wpływają na funkcje rozrodcze podczas zaburzeń cyklu miesiączkowego.
Jako minerał wchodzący w skład kompleksu Mastolek wybrano selen. Według współczesnych koncepcji biologiczna rola selenu determinowana jest przede wszystkim jego działaniem przeciwutleniającym i immunomodulującym [23]. Jak wiadomo, wpływ zewnętrznych utleniaczy (promieniowanie, światło ultrafioletowe, zanieczyszczenia chemiczne powietrza, wody, żywności, działanie zimna i wiele innych czynników), a także aktywacja endogennych mechanizmów wytwarzania aktywnych metabolitów tlenu i nasilenia Procesy peroksydacji lipidów (LPO) w różnych stanach patologicznych prowadzą do rozwoju tzw. stresu oksydacyjnego – ważnego czynnika patogenetycznego wielu chorób. Lista tych chorób stale się powiększa i obejmuje takie społecznie istotne choroby, jak układ sercowo-naczyniowy, oskrzelowo-płucny, onkologiczny i inne. W warunkach stresu oksydacyjnego dochodzi do napięcia w systemie ochrony antyoksydacyjnej organizmu, który musi uzupełniać przeciwutleniacze poprzez ich przyjmowanie z pożywieniem. Dlatego niezwykle ważne jest, aby nasza dieta dostarczała dziennego zapotrzebowania organizmu człowieka na antyoksydanty, aw pewnych ekstremalnych sytuacjach zapotrzebowanie to może znacznie wzrosnąć. Wiadomo, że krąg naturalnych przeciwutleniaczy jest bardzo szeroki, a szczególne miejsce w nim zajmuje układ glutationowy, którego kluczowymi składnikami są enzymy zawierające selen – peroksydazy glutationowe I, II, III i IV [6]. Selenoproteiny P i W pełnią również funkcje antyoksydacyjne [7]. Selenoenzymem odpowiedzialnym za metabolizm hormonów tarczycy jest dejodynaza 5-jodotyroniny I, co wskazuje na ścisły związek między metabolizmem selenu a metabolizmem jodu [13,23]. Znajomość związku wyjaśnia wysoką częstość patologii tarczycy u kobiet na Ukrainie. Stosunkowo niedawno wyizolowano i zidentyfikowano selenozależną reduktazę tyredoksyny, której główną funkcją biologiczną jest kataliza utleniania/redukcji tyredoksyny, białka odpowiedzialnego za utrzymanie homeostazy redoks w komórce. W szczególności niedobór selenu w organizmie ogranicza wytwarzanie przeciwciał, zaburza różnicowanie tymocytów (zmniejsza liczbę tymocytów CD8+CD4-CD8). Jednocześnie wykazano w systemach in vitro i in vivo, że dodatek selenu zwiększa aktywność mitogenną limfocytów T oraz aktywność fagocytarną makrofagów [25]. (W tym procesy adhezyjne w miednicy). Na całym świecie bardzo aktywnie dyskutuje się problematykę wykorzystania selenu w diecie zdrowego człowieka oraz żywienia leczniczego i profilaktycznego.
Zgromadzone dziś wyniki badań epidemiologicznych i klinicznych w praktyce światowej pozwalają stwierdzić, że niedobór selenu w środowisku, który powoduje niską jego zawartość w organizmie, może powodować postępujące uszkodzenie mięśnia sercowego (przykładem jest kardiopatia niedoborowa selenu), upośledzenie funkcji rozrodczych, zwłóknienia trzustki, astmy oskrzelowej i szeregu innych patologii [4]. Przy zmniejszonej podaży selenu i niskiej zawartości tego pierwiastka we krwi wzrasta ryzyko chorób onkologicznych. Selen działa odtruwająco na metale ciężkie [23]. Podaż selenu jest bardzo ważna dla osób, które miały kontakt z radioaktywnym jodem i są w grupie ryzyka rozwoju gruczolaka tarczycy.
Liczne badania wskazują na spadek zawartości selenu w surowicy krwi mieszkańców dużych miast przemysłowych. Niedobór selenu obserwuje się w starszym wieku, u dzieci otrzymujących pokarmy niskokaloryczne i niskobiałkowe, w okresie ciąży [25].
Celem pracy było zbadanie skuteczności kompleksu roślinno-witaminowego „Mastolek” w zapobieganiu stratom rozrodczym u kobiet w wieku rozrodczym.
MATERIAŁY I METODY BADAŃ
Zbadano 67 kobiet w wieku 18–24 lat z PCOS (grupa I), hiperandrogenizmem biochemicznym, które wraz z korektą hormonalną (COC o działaniu antyandrogennym) otrzymywały kompleks roślinno-witaminowy „Mastolik” 1 tabl. x 2 razy dziennie oraz 45 kobiet, które otrzymywały wyłącznie COC (grupa II). Grupę kontrolną stanowiło 31 zdrowych kobiet przygotowujących się do ciąży. Wszystkie badane nie miały historii ciąży.
Badano stan tła hormonalnego przed leczeniem i po 6 miesiącach terapii. W celu zbadania stanu czynnościowego układu przysadkowo-jajnikowego badano poziom hormonów gonadotropowych (folikulotropowych (FSH) i luteinizujących (LH)) metodą immunoenzymatyczną przy użyciu specjalnych systemów testowych UBI (USA), a także poziomy estradiolu i progesteronu (ar-systems) Włochy). Poziom FSH, LH, prolaktyny i estradiolu oznaczono w 5–7 dniu cyklu miesiączkowego.
Dynamika wskaźników stanu hormonalnego przed i po leczeniu w dniach 5-7 cyklu miesiączkowego
Hormony 5-7 dmc | grupuję (przed leczeniem) (n=67) | II (przed leczeniem) (p=45) | I (po leczeniu) (n=67) | II (po leczeniu) (n=67) | Grupa kontrolna (n=31) |
Estradiol, pmol/l | 157,77±16,12* | 169,21±9,63* | 219,54±25,53 | 198,64±11,21 | 228,43±9,18 |
Progesteron, nmol/l | 0,84±0,27** | 0,95±0,07** | 1,41±0,21* | 1,04±0,29 | 1,9±0,31 |
Razem, nmol/l | 3,97±0,26* | 3,75±0,31* | 1,78±0,18 | 2,16±0,24 | 1,56±0,09 |
Tswob., pg/ml | 3,21±0,8** | 3,03±1,12** | 1,74±0,16* | 2,23±0,29** | 1,54±0,07 |
DHT, pg/ml | 448,17 ±11,49* | 418,29 ±30,59* | 212,57 ±17,42* | 250,32 ±22,57* | 182,52 ±40,63 |
An, nmol/l | 10,67 ±0,53** | 11,27 ±5,24** | 5,32 ±0,83* | 7,77 ±0,42** | 4,78 ±0,92 |
SSGH, nmol/l | 51,04 ±9,37** | 57,21 ±8,86** | 69,53 ±3,52 | 61,49 ±4,35 | 72,78 ±4,56 |
P*<0,05 (istotne różnice wartości przed leczeniem w porównaniu ze wskaźnikami po leczeniu) P** (istotne różnice wskaźnika po leczeniu w porównaniu z danymi grupy kontrolnej.)
Oceniając dane dotyczące centralnej regulacji układu rozrodczego na tle terapii w grupie I stwierdzono, że poziom LH i dysocjacja LH/FSH istotnie spadły odpowiednio o 43,1 i 40,3%, co jest istotnie niższym niż dane uzyskane przed leczeniem (p<0,05) i odpowiada poziomowi kobiet w grupie kontrolnej.
Analiza poziomu prolaktyny istotnie obniżyła się jedynie u kobiet, które otrzymywały kompleks ziołowo-witaminowy „Mastolek” (grupa I), na początkowym poziomie 618,32±23,54 μU/ml – po leczeniu wynosiła 313,81±32,08 (p <0,05), co praktycznie odpowiadało wskaźnikowi grupy kontrolnej 316,29±31.
Wskaźnik prolaktyny u kobiet leczonych tradycyjnie (II grupa) przed leczeniem wynosił 598,65±18,34, po -417,08±14,4μU/m (p>0,05)
W ciągu roku od zakończenia kuracji 27 kobiet z grupy I i 4 kobiety z grupy II samodzielnie realizowały swoje funkcje rozrodcze. W grupie otrzymującej kompleksową terapię COC + "Mastolek" wystąpiły straty reprodukcyjne. W drugiej grupie 3 ciąże zakończyły się samoistnymi poronieniami w okresie 8-11 tygodni, w jednym przypadku poród przedwczesny nastąpił w okresie 34 tygodni ciąży.
WNIOSEK
Wyniki badań wskazują na dobrą skuteczność kompleksu roślinno-witaminowego „Mastolek”, który w połączeniu z innymi rodzajami środków medycznych niezbędnych w każdym konkretnym przypadku (terapia hormonalna, środki homeopatyczne, preparaty ziołowe, leki poprawiające ukrwienie narządów regulujące funkcje rozrodcze, terapia antystresowa itp.). ) znacznie zwiększa szanse kobiety na samodzielne zajście w ciążę, a co za tym idzie, umożliwia jej urodzenie zdrowego dziecka.
Uzyskane dane dają podstawę do rekomendowania leku "Mastolek" w kompleksowej terapii kobiet z PCOS w okresie planowania ciąży.
LITERATURA
- Е.Н.Борис., / БорисЕ.Н., Л.Н. Онищик., М.Н. Шпалько., А.В. Сербенюк Современные аспекты применения витамина Е в практике акушера-гинеколога// 19.05.2011МЕДФАРМКОННЕКТ.
- Возможности негормонального лечения стресс-зависимых нарушений менструального цикла // Материалы IX Всерос. науч. форума «Мать и дитя». Москва, 2-5 октября 2007. - С. 550-551.
- Генетический паспорт – основа индивидуальной и педиктивной медицины. / В.С.Баранов, «Издательство Н-Л», 2009. -528с.).
- Дедов И.И., Андреева Е.Н., Карпова Е.А. Синдром поликистозных яичников. Эпидемиология. Патогенез, диагностика и лечение. Практические рекомендации для врачей. Издание 2-е. М.: 2010.
- Коколина В.Ф., Мельниченко Г.А. и соавт. // Репродукт. здоровье детей и подростков. - 2006. - № 1. - С. 50-54.
- Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детского и подросткового возраста. - М.: Медпрактика-М, 2006.
- Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детского и подросткового возраста. - М.: Медпрактика-М, 2011.
- Иванов И.И/ Экологические аспекты репродуктивных потерь//Иванов И.И., ЧерипкоМ.В., Могилевская А.А Таврический медико-биологичкский вестник. – 20013. - № 2, - том 16.ч.2. – С. 181 – 187
- Жукова Н.П. |Прогнозирование репродуктивного здоровья девушек-подростков и женщин резерва родов: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.– Мн., 2002
- Синдром поликистозных яичников. Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. М.: МИА, 2007.
- Тутельян В.А/ Селен в организме человека// Тутельян В.А., Княжев В.А., Хотимченко С.А., Голубкина Н.А., Кушлинский Н.Е., Соколов Я.А.. М., изд. РАМН. 2002; 224 с.
- Шалунов С.С., Шенин В.А. и соавт. /Роль полиморфных генов в развитии синдрома поликистозных яичников// Сибирский медицинский журнал. – 2011. – 5-8
- Шереметьева Е.В. Метаболические риски и психологические особенности больных при различных фенотипах синдрома поликистозных яичников. Автореф. дис. … канд. мед.наук. М.,
- Ших, Е. В. Эффективность витаминно-минеральных комплексов с точки зрения взаимодействия микронутриентов / Е.В. Ших // Фармацевтический Вестник. — 2004. — № 37 (358).
- Хузиханов Ф.В. и др. Обоснование выбора лечебного воздействия при дисменорее с учетом гормонального статуса подростков. Медико-социальные аспекты репродуктивного здоровья девочек 12-16 лет // Казан.мед. журн. - 2003. - Т. 84, № 2. - С. 148-149.
- Ajayi, R., Okhowat, J., Spitzer, D., Schechinger, B., Zech, N.H. “Effect of multivitamin antioxidant complex Fertilovit sperm quality, according to the criteria of the morphological analysis of motile sperm organelle (MSOME).” JBRA Assisted Reproduction, 17(1) (2013): 27–3
- Berkovitz S, Ambler G, Jenkins M, Thurgood S. Serum 25-hydroxy vitamin D levels in chronic fatigue syndrome: a retrospective survey. International journal for vitamin and nutrition research. 2009;79:250–254.
- Compston JE, Vedi S, Ledger JE, Webb A, Gazet JC, Pilkington TR. Vitamin D status and bone histomorphometry in gross obesity. American Journal of Clinical Nutrition. 1981;34:2359–2363.
- Harlow BL, Signorello LB, Hall JE, Dailey C, Komaroff AL. Reproductive correlates ofchronic fatigue syndrome. The American journal of medicine. 1998;105:94S–99S.
- Hoeck AD, Pall ML. Will vitamin D supplementation ameliorate diseases characterizedby chronic inflammation and fatigue? Medical hypotheses. 2011;76:208–213.
- Kamycheva E, Joakimsen RM, Jorde R. Intakes of calcium and vitamin D predictbody mass index in the population of Northern Norway. Journal of Nutrition. 2003;133:102–106.
- Li HW, Brereton RE, Anderson RA, Wallace AM, Ho CK. Vitamin D deficiency iscommon and associated with metabolic risk factors in patients with polycystic ovarysyndrome. Metabolism. 2011;60:1475–1481.
- Mahmoudi T. Genetic variation in the vitamin D receptor and polycystic ovary syndromerisk. Fertility and Sterility. 2009;92:1381–1383.
- Mahmoudi T, Gourabi H, Ashrafi M, Yazdi RS, Ezabadi Z. Calciotropic hormones,insulin resistance, and the polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility.2010;93:1208–1214.
- Marla EL, Donna RC, Roger AP. Diagnostic Criteria for Polycystic Ovary Syndrome:Pitfalls and Controversies. J ObstetGynaecol Can. 2008;30:671–679.
- www.reproduct-endo.com.No1 (9) / март 2013 61гинекологияисточник: Wuttke W., seidlova-Wuttke D., Jarry H., a rtymukn.Derstellenwert des Monchspfeffers (Vitexagnuscastus).ZeitschriftfürPhytotherapie 2010; 31: 294-298.перевод: МихаилФирстов