Комплексна метаболічна терапія в практиці сімейного лікаря та кардіолога у хворих на стабільні форми ІХС у поєднанні з артеріальною гіпертензією

Автор: доц. С.В. Поташев
Установа: Центр ударно-хвильової та відновлювальної терапії, м. Київ

Вступ

Основною причиною та передвісником смертності у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) та асоційовані з нею нозології (артеріальна гіпертензія (АГ), значущі аритмії та ін.) є потенційно небезпечні аритмії. Вони зумовлені електричною нестабільністю серця, що визначається складною взаємодією багатьох факторів: структурними змінами в серці (1), ішемією міокарда (2), дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ), дисбалансом вегетативної нервової регуляції, нейрогуморальними механізмами (3), добовими біоритмами, порушенням процесів реполяризації міокарда (4) та генетичними дефектами (5).

Існують дані, згідно з якими нестабільність електрофізіологічних процесів у міокарді у пацієнтів із кардіальною патологією насамперед пов'язана з порушенням регуляції вегетативного та електролітного балансів (6, 7). Серце іннервується вегетативною нервовою системою (ВНС), що складається з симпатичних та парасимпатичних нервів.

Симпатичні нерви, стимулюючи β-адренорецептори синусового вузла, збільшують частоту серцевих скорочень. Подразнення блукаючого нерва, у свою чергу, стимулює М-холінорецептори синусового вузла, внаслідок чого розвивається брадикардія.

Синусовий та атріовентрикулярний (АВ) вузли перебувають переважно під впливом блукаючого нерва і меншою мірою — симпатичного, тоді як шлуночки контролюються переважно симпатичним нервом (8, 9). Діяльність ВНС перебуває під контролем центральної нервової системи (ЦНС) та низки гуморальних впливів.

У довгастому мозку розташований серцево-судинний центр, який поєднує парасимпатичний, симпатичний та судинноруховий центри. Регуляція цих центрів здійснюється підкірковими вузлами та корою головного мозку (10).

На ритмічну діяльність серця впливають імпульси, що виходять із серцево-аортального, синокаротидного та інших сплетінь. На серцево-судинний центр також діють гуморальні порушення, зміни в крові (парціального тиску вуглекислого газу та кисню, кислотно-основного стану) та хеморецепторний рефлекс (11).

У стані спокою домінує тонус вагусу, і мінливість серцевої періодики значною мірою залежить від його впливів. Вагусна та симпатична активність постійно взаємодіють .

Аферентна вагусна стимуляція призводить до рефлекторного збудження еферентної вагусної активності та пригнічення еферентної симпатичної активності (9).

Літературні дані про роль вегетативної регуляції в аритмогенезі є неоднозначними. Останнім часом активно обговорюється положення про те, що підвищення активності симпатичної ланки ВНС при ішемії міокарда призводить до виникнення порушень ритму, тоді як активація парасимпатичної ланки чинить протективний ефект (12).

Однак при гістологічному дослідженні міокарда у пацієнтів, які загинули раптово, були виявлені порушення автономної регуляції, осередки виснаження катехоламінів в адренергічних сплетеннях міокарда та зміни вегетативних нервових гангліїв. Показано, що ішемічні зміни в ділянці нижньої стінки ЛШ викликають активацію парасимпатичного відділу ВНС, а в передній стінці призводять до підвищення тонусу симпатичних аферентних нервів (13).

При серцево-судинних захворюваннях, особливо при ІХС, відзначається виражене ремоделювання міокарда, відбувається перебудова ВНС серця. Це веде до порушення як симпатичних, так і парасимпатичних регуляторних впливів.

На особливу увагу заслуговують активація симпатоадреналової системи та зниження активності парасимпатичного відділу ВНС, пов'язані як з розвитком загального адаптаційного синдрому, так і зі значною структурною перебудовою міокарда, що зумовлює збільшення електричної нестабільності, схильність до виникнення фатальних порушень серцевого ритму (2, 14, 15, 16) та підвищує ризик кардіальної смерті. Відомо, що вагусний вплив знижує поріг виникнення загрозливих для життя шлуночкових аритмій і забезпечує антиаритмічний захист, можливо, шляхом зниження збудливості кардіоміоцитів, а симпатичний, навпаки, підвищує цей поріг, що призводить до більш частих аритмічних ускладнень.

Виявлено, що у гострому періоді інфаркту міокарда (ІМ) зростає тонус симпатичної нервової системи та зменшується тонус парасимпатичної. У низці досліджень виявлено, що зниження вагусної активності або порушення балансу впливів ВНС на синусовий ритм на користь симпатичного відділу, що спостерігається вже в ранні терміни загострення ІХС, пов'язане з тяжкістю захворювання і зберігається не менше 6–12 місяців (17, 18, 19).

Є підстави вважати, що цей дисбаланс пов'язаний із підвищеним ризиком розвитку тяжких ускладнень та смерті: так, існують свідчення проаритмічного ефекту зменшення вагусних або підвищення симпатичних впливів на серце, а також захисної дії протилежних змін активності ВНС (15, 20, 21). Досить добре висвітлений у літературі внесок ВНС у генезис порушень ритму серця та раптової кардіальної смерті у хворих на ІХС.

Відомо, що в міру прогресування ІХС зони ішемії, а також фіброзу та кардіосклерозу стають більш чутливими до дії катехоламінів і тому реагують на найменші зміни симпатичного тонусу (22). В останні роки виявлено, що осередкові пошкодження нервових волокон у шлуночках серця у хворих із перенесеним ІМ можуть призводити до порушення реполяризації і таким чином сприяти електричній нестабільності міокарда (7, 23).

Нервова регуляція є одним із найважливіших механізмів, що стабілізують електричну активність серця. Ушкодження внутрішньосерцевих нервових волокон та гангліїв можуть лежати в основі серйозних порушень утворення імпульсів, процесів реполяризації міокарда та проведення збудження.

Тривалі порівняльні клінічні та патологоанатомічні спостереження свідчать про те, що у хворих, які померли від раптової кардіальної смерті, нервове волокно часто змінене поблизу провідної системи серця (24, 25). Зустрічаються також осередкові ушкодження нервових волокон у шлуночках серця, які здатні призводити до порушення реполяризації та електричної нестабільності міокарда.

В літературі описані зв'язки між нервовими волокнами та кардіоміоцитами, особливо розташованими поблизу провідної системи, де у великій кількості проходять периферичі нерви. Не виключено, що ураження нервових сплетінь у шлуночках серця, де визначається велика кількість симпатичних нервів (29), спричиняє порушення реполяризації через зміну адренергічних нервових впливів.

Поблизу синусового вузла можуть пошкоджуватися як симпатичні, так і парасимпатичні нервові елементи, і природно припустити, що ураження нервових волокон різної медіаторної природи призводитиме до протилежної дії. Епідеміологічні, клінічні та морфологічні дані переконливо доводять тісний взаємозв'язок розвитку кардіальної смерті з особливостями вегетативних впливів на діяльність серця у пацієнтів із захворюваннями міокарда незалежно від етіології.

Наявність структурної патології серця, неузгодженість між еферентними імпульсами з центральних структур, нейрогуморальними механізмами вегетативної активності та станом аферентних зв'язків, а також дисфункція центральних нервових структур є визначальними умовами для розвитку електричної нестабільності серця.

У зв'язку з цим препарати, дія яких спрямована на стабілізацію та покращення функції центральної нервової системи (ЦНС) та ВНС, мають бути бажаним компонентом консервативної терапії ІХС. Рекомендації Європейського кардіологічного товариства (ESC) з лікування ІХС визнають цінність метаболічної терапії (30).

Основна мета призначення вітамінних засобів та комплексів кардіологічним пацієнтам полягає у метаболічному захисті ішемізованого міокарда, ЦНС та ВНС, що здійснює трофіку кардіальних структур. Тому врегулювання нейрогуморального гомеостазу кардіоміоцитів та електричної активності серця шляхом призначення енергозабезпечуючих та нейропротективних засобів може бути цінним допоміжним механізмом зменшення ступеня ішемії та покращення якості життя у хворих із хронічними формами ІХС, що доведено даними багатьох рандомізованих клінічних досліджень.

Виходячи з цього, слід визнати, що використання різних тропних вітамінів та нейропротективних речовин у профілактиці та лікуванні серцево-судинних захворювань (ССЗ) може сприяти зниженню ризиків несприятливих наслідків, асоційованих з ІХС, гострого інфаркту міокарда (ГІМ) та АГ. На сьогодні накопичено достатньо доказових даних щодо застосування полівітамінних комплексів у різних сполученнях у певних груп хворих із ССЗ, у тому числі на основі масштабних багатоцентрових досліджень.

Більшість вітамінних препаратів позитивно впливають на скоротливість серця в цілому, пролонгують період зворотних змін, що забезпечує певний резерв часу для проведення інших лікувальних дій, та сприяють нормалізації діяльності серця та організму в цілому. Використання нейропротективних властивостей метаболічної та полівітамінної терапії дозволяє здійснювати профілактику та зменшувати частоту небажаних аритмічних явищ за рахунок позитивного впливу на вегетативні та нейрогуморальні механізми аритмогенезу, а також зменшувати ризики розвитку аритмічної раптової смерті.

Крім того, застосування нейропротекторів, які сприяють гармонізації психоемоційного стану, зниженню рівня тривожності та м'якій адаптації до стресу, при кардіальній патології має суттєво позитивно впливати на стан ЦНС та якість життя хворого, зменшуючи частоту та інтенсивність кардіологічної симптоматики. Раціональне використання різних комбінацій метаболічної терапії є основою їх ефективного та безпечного використання з лікувальною та профілактичною метою, тому ми розглядаємо метаболічну та полівітамінну терапію як корисний допоміжний додаток до базисної терапії на рівні Рекомендацій ESC (30, 35).

Серед полівітамінних та метаболічних препаратів можна виділити такий нейропротекторний комплекс із м'якою седативною та заспокійливою дією, як «Валерін нейро», що представляє собою збалансовану рецептуру натуральних рослинних екстрактів, гліцину, вітамінів та мікроелементів з біоактивними природними властивостями активних складових. «Валерін нейро» виробляється у формі дієтичної добавки у вигляді капсул по 700 мг, має виражені нейропротекторні властивості, надає комплексну підтримку нервовій системі і не має побічних дій у рекомендованих дозах.

Комплекс відповідає всім нормам санітарно-епідеміологічного контролю та пройшов реєстрацію в Україні та Латвії. «Валерін нейро» стабілізує роботу нервової системи, знімає почуття тривоги та підвищеного занепокоєння, покращує психоемоційний стан, сприяє адаптації організму у важких стресових ситуаціях та реабілітації після виходу з них, дозволяє легше переносити підвищені фізичні та нервово-психічні навантаження, покращує якість сну.

«Валерін нейро» є збалансованим комплексом перевірених і традиційно застосовуваних у медицині рослинних екстрактів, вітамінів та амінокислот для підтримки та відновлення нервової та серцево-судинної систем.

Склад комплексу «Валерін нейро»

• Магній — життєво необхідний в організмі мінерал, що бере участь у регуляції передачі нервових імпульсів та у скороченні м'язів, є природним антистресовим фактором, який знижує чутливість організму до зовнішніх впливів.
• Екстракт кореня валеріани — має спазмолітичну дію, уповільнює серцевий ритм, розширює коронарні судини, знижує збудливість центральної нервової системи, полегшує настання природного і здорового сну.
• Екстракт кореня собачої кропиви (пустирника) — сприяє нормалізації артеріального тиску, надає кардіотонічну дію, зменшує процеси збудження в центральній нервовій системі, полегшує засинання і поглиблює природний сон.
• Екстракт меліси — має седативні та спазмолітичні властивості.
• Вітамін С (аскорбат кальцію) — бере участь у виробництві серотоніну та захищає від депресій.
• Вітамін В5 (пантотенова кислота) — бере участь у синтезі нейромедіаторів (недолік В5 в організмі викликає втому, депресію, розлади сну, підвищену стомлюваність та головний біль).
• Вітамін В2 (рибофлавін) — усуває почуття тривоги та дратівливість, головний біль та мігрень.
• Вітамін B6 — сприяє підвищенню всмоктування магнію у кишечнику та покращує його транспорт у клітини. Магній та вітамін В6 є синергістами та посилюють дію один одного. Вітамін B6 (піридоксин) підвищує працездатність мозку, сприяє покращенню пам'яті та настрою, а також забезпечує регуляцію активності нервової системи, необхідний при неврологічних розладах, порушеннях пам'яті, уваги, депресії.
• Вітамін В7 (біотин) — оберігає нервову систему від виснаження та м'язових болів.
• Вітамін В1 (тіамін) — покращує сон, підтримує нормальну діяльність нервової системи, покращує пам'ять та ясність мислення, концентрацію уваги.
• Вітамін В12 (ціанокобаламін) — нормалізує роботу нервової системи, сприяє захисту нервових клітин від руйнування, покращує засипання та якість сну, забезпечує захист від інфаркту та інсульту.
• Вітамін В4 (холін) — оберігає від розладу нервової системи при підвищених навантаженнях та захищає нервові клітини від ушкоджень при стресах.
• Гліцин (амінокислота) — регулятор обміну речовин, зменшує психоемоційну напругу, конфліктність, підвищує розумову працездатність, соціальну адаптацію, покращує настрій, полегшує засинання та нормалізує сон, застосовується як безпечний ноотроп і м'який заспокійливий засіб.

Використаний склад біоактивних речовин насамперед забезпечує підтримку і поліпшення психоемоційного стану людини. У кардіології психоемоційний стан пацієнта визнано модифікованим (змінним) фактором ризику розвитку і прогресування серцево-судинних захворювань.

Хронічний стрес, тривога і депресія стоять в одному ряду з такими класичними загрозами, як куріння або високий холестерин. Психоемоційний стан безпосередньо впливає на серце і судини через два основних шляхи: біологічний (фізіологія) і поведінковий (спосіб життя) (36,37).

Психоемоційний стан як фактор впливу на серцево-судинну систему

Біологічний вплив

• Спазм судин і зростання АТ: нервове напруження активує симпатичну нервову систему і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь. Відбувається потужний викид гормонів стресу — кортизолу та адреналіну. Вони миттєво звужують артерії, прискорюють пульс і викликають скачки артеріального тиску (АГ).
• Ішемія (кисневе голодування): при хронічних формах ІХС психоемоційний стрес здатний провокувати спазм коронарних артерій. Серце починає працювати швидше, вимагаючи більше кисню, але звужені судини не можуть його пропустити, що викликає напади стенокардії.
• Руйнування судин і атеросклероз: постійно високий рівень кортизолу викликає пошкодження внутрішньої стінки судин (ендотелію). Це прискорює відкладення холестеринових бляшок (атеросклероз).
• Ризик аритмій: гормональний шторм порушує електричну стабільність міокарда, збільшуючи ризик небезпечних збоїв серцевого ритму.

Поведінковий вплив

Негативний психоемоційний стан підштовхує пацієнта до деструктивної поведінки, яка руйнує серцево-судинну систему (36,37):

• Порушення прихильності до лікування: пацієнти в депресії або тривозі часто забувають приймати гіпотензивні або антиішемічні препарати.
• Шкідливі звички: стрес часто тягне за собою переїдання, вживання алкоголю, куріння.
• Безсоння: порушення сну позбавляють серце необхідного нічного відпочинку, під час якого тиск повинен природним чином знижуватися.

Саме тому нормалізація психоемоційного стану за допомогою заспокійливого комплексу «Валерін нейро» — це не просто підтримка настрою і спокою, а базовий елемент захисту серця від інфаркту і судин від гіпертонічного кризу. «Валерін нейро» також покращує адаптацію та відновлення організму після підвищених психічних навантажень, дозволяє забезпечити необхідну підтримку нервової та серцевосудинної систем та легше переносити наслідки психологічних стресів та екстремальні ситуації.

У разі застосування для реабілітації та лікування комплекс дозволяє значно знизити посттравматичні стресові розлади (ПТСР) та їх наслідки, відновити нервову систему, особливо у пацієнтів, які перебувають під впливом військових дій та їх наслідків. Збалансована формула активних речовин, використана в комплексі, сприяє оптимальному прояву позитивних кардіотропних і нейротропних ефектів, що забезпечуються цими сполуками, що надає значну підтримку в лікуванні хронічних хворих з кардіальною патологією.

Матеріали і методи

З метою оцінки впливу препарату «Валерін нейро» на клінічний перебіг стабільних форм ІХС до реваскуляризації без або після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у поєднанні з АГ було проведено відкрите, проспективне, контрольоване (до/після) дослідження ефективності та переносимості препарату в умовах реальної клінічної практики. Нами було обстежено 100 хворих (40 чоловіків та 60 жінок) із стабільною стенокардією напруги 2–3 ф.к. та збереженою або легко та помірно зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ; ФВ ЛШ >35%) та АГ 2 стад. 2–3 ступ. в середньому віці 58,6 ± 7,4 років.

Всі хворі отримували стандартну базисну терапію згідно з існуючими світовими рекомендаціями: блокатор РААС (інгібітор АПФ або БРА ІІ), бета-блокатор (БАБ), діуретик, блокатор кальцієвих каналів (БКК) та нітрати за потребою, антиагрегант та статин в рекомендованих дозах протягом не менше 6 місяців. Дози базисної медикаментозної терапії призначалися в межах рекомендованих діапазонів залежно від цифр АТ та під суворим контролем лікуючого лікаря.

Всім хворим при первинному огляді до базисної терапії додавався «Валерін нейро» 700 мг по 1 капсулі двічі на добу протягом 1 місяця. Перед призначенням та через місяць проводилося повторне обстеження, що включало ЕКГ, ЕхоКГ та анкетування за даними анкети якості життя SF-36 v2 Health survey.

Результати шкали подавалися у вигляді 8

Результати шкали SF-36 v2 Health survey подавалися у вигляді 8 шкал:

1. 1. Фізичне функціонування (Physical Functioning - PF);
2. 2. Рольове функціонування, зумовлене фізичним станом (Role-Physical Functioning - RP);
3. 3. Інтенсивність болю (Bodily pain - ВР);
4. 4. Загальний стан здоров'я (General Health - GH);
5. 5. Життєва активність (Vitality - VT);
6. 6. Соціальне функціонування (Social Functioning - SF);
7. 7. Рольове функціонування, зумовлене емоційним станом (Role-Emotional - RE);
8. 8. Психічне здоров'я (Mental Health - MH).

Шкали групувалися у два показники: PH («фізичний компонент здоров'я»: фізичне функціонування; рольове функціонування, зумовлене фізичним станом; інтенсивність болю; загальний стан здоров'я) та MH («психологічний компонент здоров'я»: психічне здоров'я; рольове функціонування, зумовлене емоційним станом; соціальне функціонування; життєва активність). Всі хворі протягом місяця вели щоденник ранкового та вечірнього контролю артеріального тиску (АТ).

Результати дослідження

Через місяць прийому не було виявлено достовірних позитивних або негативних змін ЕКГ спокою та під час ЕхоКГ. Також не було виявлено достовірних змін у розмірах порожнин серця та скоротливості ЛШ (ФВ 50,2 ± 4,8% порівняно з 51,3 ± 5,3%, р = 0,13).

Втім, більшість хворих (76% порівняно з 54%, p=0,0011) відмічала достовірно кращий контроль АТ (САТ 123,4 ± 4,5 порівняно з 138,3 ± 5,1, p <0,0001; ДАТ 81,6 ± 4,1 порівняно з 90,8 ± 3,7, p <0,0001) при зменшенні середніх добових доз блокаторів РААС, БАБ та БКК. Зміна дозувань базисних гіпотензивних препаратів здійснювалася на фоні кращого контролю АТ суворо під контролем лікаря-кардіолога, а не самостійно, в межах рекомендованого «коридору» доз.

Додавання комплексу також частіше дозволяло досягати цільових рівнів АТ у більшої кількості пацієнтів без необхідності більш агресивного приросту доз базисних медикаментів. Також було зафіксовано зменшення потреби у нітратах: зменшилася кількість пацієнтів, що вживали нітрати за потребою (72% порівняно з 88%, р=0,047), та знизилася частота застосування нітратів протягом доби (2,8 ± 0,35 порівняно з 3,0 ± 0,54, p=0,022).

Крім того, хворі відмічали достовірне покращення якості життя та збільшення толерантності до фізичного навантаження, що виражалося в значному зростанні балів за шкалою якості життя SF-36 v2 Health survey (60 ± 7 порівняно з 55 ± 10, p=0,0001). До цього призводили покращення толерантності до всіх видів повсякденного навантаження, включаючи підйом по сходах та відстань ходьби до нападу стенокардії, зменшення труднощів з виконанням роботи та іншої діяльності, зменшення емоційних проблем (пригніченість, неспокій), покращення сну та зменшення нервозності.

Результати наведені у Таб. 1 та Рис. 1–3.

Графічний аналіз результатів дослідження

Згідно з представленою діаграмою, включення комплексу «Валерін нейро» до схем комплексного лікування пацієнтів із стабільними формами ІХС призвело до математично достовірного покращення якості життя та підвищення толерантності до повсякденних навантажень. Загальний бал за міжнародним опитувальником SF-36 v2 Health Survey статистично значущо зріс із 55 ± 10 до 60 ± 7 балів (p = 0,0001).

Клінічна ефективність цієї динаміки зумовлена комплексним нейро- та кардіометаболічним впливом компонентів препарату. Оптимізація психоемоційного стану, редукція рівня тривожності та нормалізація сну безпосередньо підвищили комплаєнс (прихильність до лікування) та суб'єктивне сприйняття здоров'я пацієнтами.

Зменшення занепокоєння та емоційної напруги дозволило нівелювати негативні психосоматичні впливи на серцево-судинну систему. У результаті пацієнти відзначали покращення переносимості фізичної активності (збільшення дистанції ходьби та підйому по сходах до нападу стенокардії) та зниження обмежень у виконанні щоденної професійної чи побутової діяльності.

Позитивна динаміка, представлена на діаграмі, свідчить про достовірне зниження потреби в антиангінальних препаратах короткої дії. До початку лікування нітрогліцерин для купірування нападів стенокардії застосовували 88% пацієнтів, тоді як після 1місячного курсу з включенням комплексу «Валерін нейро» їхня частка зменшилася до 72% (p = 0,047).

Цей ефект має чітке патогенетичне обґрунтування. Редукція тривожності та нормалізація психоемоційного стану пацієнтів призводять до зниження гіперактивації симпатоадреналової системи та зменшення рівня катехоламінів.

Стабілізація вегетативного балансу запобігає вазоспазму коронарних судин, знижує загальний периферичний опір та частоту серцевих скорочень. У результаті зменшується потреба міокарда в кисні, що підвищує поріг ішемії при фізичних навантаженнях і дозволяє суттєво знизити залежність хворих від нітратів короткої дії.

Обговорення (Дискусія)

Отримані результати переконливо свідчать, що курсовий прийом комплексу «Валерін нейро» (по 1 капсулі 700 мг двічі на добу протягом 1 місяця) сприяє вираженій гармонізації психоемоційного стану у пацієнтів із поєднаною кардіальною патологією (ІХС та АГ). Це проявляється у зниженні рівня тривожності та м’якій адаптації організму до хронічного стресу в умовах значних психологічних навантажень, зокрема спричинених військовими діями та їхніми наслідками.

Стабілізуючи вегетативний баланс та нівелюючи симпатикотонію, комплекс не лише покращує ментальний статус хворих, а й виступає важливим патогенетичним предиктором підвищення ефективності стандартної антигіпертензивної та протиішемічної терапії, знижуючи судинний опір та потребу міокарда в кисні.

Висновки

1. 1. Тривалий курсовий прийом препарату «Валерін нейро» (700 мг двічі на добу протягом 1 місяця) у хворих на стабільні форми ІХС у поєднанні з АГ достовірно приводить до покращення якості життя. Це реалізується через оптимізацію психологічного стану, нормалізацію сну та редукцію тривожності, що безпосередньо підвищує комплаєнс та загальну ефективність базової кардіотропної терапії.
2. 2. Включення комплексу до схеми лікування забезпечує збільшення толерантності до фізичних навантажень і супроводжується математично достовірним зниженням потреби в нітратах короткої дії (як за частотою прийому, так і за кількістю пацієнтів) .
3. 3. Застосування «Валерін нейро» оптимізує контроль артеріального тиску на тлі рекомендованої базисної терапії. Це дозволяє швидше досягати цільових рівнів АТ без необхідності агресивного збільшення доз, або кількості основних антигіпертензивних медикаментів.
4. 4. За умови дотримання стандартів доведеної базисної терапії (протиішемічної, антигіпертензивної, антиагрегантної та гіполіпідемічної), полівітамінний та метаболічний комплекс «Валерін нейро» є ефективним засобом допоміжної терапії в кардіологічній практиці при:
   • o Лікуванні пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АГ на етапі до проведення реваскуляризації міокарда.
   • o Необхідності корекції та підтримки психоемоційного стану при:
     • високій тривожності — з метою стійкого зниження її рівня;
     • дисбалансі психоемоційної сфери — для гармонізації загального психічного статусу ;
     • гострому та хронічному стресі — для м'якої адаптації організму до підвищених психологічних навантажень;
     • посттравматичному стресі (ПТСР) — для нівелювання негативних психосоматичних наслідків, зумовлених військовими діями.

Медичний дисклеймер

Література

1. Kaasik A, Ristimae T, Soopold U. The relationship between left ventricular mass and ventricular late potential in patients with myocardial infarction. J Coronary Art Dis. 2001;4(1):60.
2. Boiko AV. Sudden cardiac death: from etiology to prevention. Ukr Med Chasopis. 2023. doi: 10.32471/umj.1680-3051.154.239893
3. Chen SW. A wavelet-based heart rate variability analysis for the study of nonsustained ventricular tachycardia. IEEE Trans Biomed Eng. 2002;49(7):736–742.
4. Kyselyov SM. Modern concepts of predictors of onset and progression of atrial fibrillation. Zaporozhye Med J. 2021;23(6):845–850.
5. Nannenberg EA, Sijbrands EJG, Dijksman LM, Alders M, et al. Mortality of inherited arrhythmia syndromes: insight into their natural history. Circ Cardiovasc Genet. 2012;5(2):183–189.
6. Denesiuk VI, Denesiuk OV. Sudden cardiac death. Etiopathogenesis, risk factors, stratification of occurrence and diagnosis. Hostri ta Nevidkladni Stany v Praktitsi Likaria. 2018;1(70):28–33.
7. Ivanov VP, et al. Pathophysiological mechanisms of development and progression of myocardial dysfunction in patients with acute myocardial infarction. Ukr Med Chasopis. 2015;4(108):26–30.
8. Levy MN. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart. Circ Res. 1971;29(5):437– 445.
9. Schwartz PJ, Pagani M, Lombardi F, Malliani A, et al. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat. Circ Res. 1973;32(2):215–220.
10. Saul JP, Berger RD, Albrecht P, Stein SP, et al. Transfer function analysis of the circulation: unique insights into cardiovascular regulation. Am J Physiol. 1991;261(4 Pt 2):H1231–1245.
11. Bernardi L, Salvucci F, Suardi R, Soldá PL, et al. Evidence for an intrinsic mechanism regulating heart rate variability in the transplanted and the intact heart during submaximal dynamic exercise? Cardiovasc Res. 1990;24(12):969–981.
12. Osaka M, Saitoh H, Sasabe N, Atarashi H, et al. Changes in autonomic activity preceding onset of nonsustained ventricular tachycardia. Ann Noninvasive Electrocardiol. 1996;1(1):3–11.
13. Aufderheide TP. Arrhythmias associated with acute myocardial infarction and thrombolysis. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(3):583–590.
14. Inhula NI. Psycho-emotional state and vegetative resistance in patients with chronic brain ischemia on the background of exertional angina. Ukr Nevrolohichnyi Zhurnal. 2018;(3–4). doi: 10.30978/UNJ2018-3-39p
15. Algra A, Tijssen JGP, Roelandt JRTC, Pool J, et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation. 1993;88(1):180–185.
16. Ewing DJ. Heart rate variability: new risk factor in patients following myocardial infarction. Clin Cardiol. 1991;14(8):683–685.
17. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC, et al. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1991;18(7):1643–1649.
18. Casolo GC, Stroder P, Signorini С, Calzolari F, et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction. Circulation. 1992;85(6):2073–2079.
19. Lombardi F, Sandrone G, Pempruner S, Sala R, et al. Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987;60(16):1239– 1245.
20. Kent KM, Smith ER, Redwood OR, Epstein SE. Electrical stability of acutely ischemic myocardium. Influences of heart rate and vagal stimulation. Circulation. 1973;47(2):291–298.
21. Lown B, Verrier RL. Neural activity and ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1976;294(21):1165–1170.
22. Leenhardt A, Maison-Blancke P, Denjoy I, Cauchemez B, et al. Mechanism of spontaneous occurence of tachycardia. Arch Mal Coeur Vaiss. 1999;92(1):17–22.
23. Kromhout D, et al. ω-3 Fatty Acids, Ventricular Arrhythmia-Related Events, and Fatal Myocardial Infarction in Postmyocardial Infarction Patients With Diabetes. Diabetes Care. 2011;34(12):2515–2520.
24. James TN. De subitaneis mortibus. XXVIII. Apoplexy of the heart. Circulation. 1978;57(2):385– 391.
25. James TN, Zipes DP, Finegan FE, Eisele JW, et al. Cardiac ganglionitis associated with sudden unexpected death. Ann Intern Med. 1979;91(5):727–730.
26. James TN. Cholinergic mechanisms in the sinus node with particular reference to the actions of hemicholinium. Circ Res. 1966;19(2):347–357.
27. James TN, Bear ES, Lang KF, Green EW, et al. Adrenergic mechanisms in the sinus node. Arch Intern Med. 125(3):512–547.
28. Malfatto G, Rosen TS, Steinberg SF, Ursell PC, et al. Sympathetic neural modulation of cardiac impulse initiation and repolarization in the newborn rat. Circ Res. 1990;66(2):427–437.
29. Shvalev VN, et al. Ultrastructural and histochemical studies of the cardiac nervous system and the hypothalamohypophyseal-adrenal system in sudden cardiac death. In: Sudden Cardiac Death, Proceedings of the Third USA — USSR Joint Symposium. Washington: National Institutes of Health; 1984. p. 115–139.
30. Members Task Force, Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et al. ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34(38):2949–3003. doi: 10.1093/eurheartj/eht296
31. Fairfield КM, Fletcher RH. Vitamins for Chronic Disease Prevention in Adults: Scientific Review. JAMA. 2002;287(23):3116-3126. doi: 10.1001/jama.287.23.3116
32. Shang R, Sun Zh, Li H. Effective dosing of L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2014;14:88.
33. Heffernan KS. L-Arginine as a Nutritional Prophylaxis Against Vascular Endothelial Dysfunction With Aging. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2010;15(1):17–23.
34. Holmquist Ch, et al. Multivitamin Supplements Are Inversely Associated with Risk of Myocardial Infarction in Men and Women — Stockholm Heart Epidemiology Program (SHEEP). J Nutr. 2003;133(8):2650–2654.
35. Chrusciel P, Rysz J, Banach M. Defining the Role of Trimetazidine in the Treatment of Cardiovascular Disorders: Some Insights on Its Role in Heart Failure and Peripheral Artery Disease. Drugs. 2014;74(9):971–980.
36. Climent V, et al. Psycho-Social Factors in Patients with Cardiovascular Disease Attending a Family-Centred Prevention and Rehabilitation Programme: EUROACTION Model in Spain. Life (Basel). 2021;11(2):89. doi: 10.3390/life11020089
37. Borkowski P, Borkowska N. Understanding Mental Health Challenges in Cardiovascular Care. Cureus. 2024;16(2):e54402. doi: 10.7759/cureus.54402